האנטומיה של עורקי הלב
מה קורה בעורק ובשריר הלב בזמן התקף לב
מיקום וסוגי האוטמים
מה מרגישים
מה לעשות כשזה קורה
מימד הזמן - הכי חשוב
הטיפול הראשוני בהתקף לב
טיפול ממיס קריש - thrombolytic therapy
צנתור ראשוני – primary PTCA
סיבוכים
עיבוד הסיכונים – risk stratification
לאחר האוטם
התקף לב הוא השלב האחרון והסופי בתהליך הטרשתי של העורקים
הכליליים.
זהו מצב בלתי הפיך, בו חלק מהלב שניזון על ידי העורק החסום נפגע לצמיתות.
מאמצים אדירים הושקעו ומושקעים במחקר החל מרמת המולקולה וכלי במעקב אחר
אוכלוסיות גדולות, הכל על מנת להפחית את מספר חולי האוטם, להציל עד כמה
שניתן משריר הלב בזמן אוטם חריף ולמנוע את התקדמות לאי ספיקת לב לאחר
האוטם.
האנטומיה של
עורקי הלב (העורקים הכליליים)
הלב מוזן משתי מערכות עורקיות: המערכת השמאלית והמערכת
הימנית, הכוללים ביחד שלושה עורקים כליליים ראשיים. עורקים אלו יוצאים
מאבי העורקים. את הדם לאבי העורקים מספק הלב, כך שהלב מספק דם גם לעצמו.
המערכת השמאלית: כוללת את העורק השמאלי הראשי – זהו עורק
עבה וקצר, מעין "גזע" המתפצל לשני עורקים, העורק הקדמי היורד
(החשוב והגדול ביותר מבין עורקי הלב), המספק דם לדופן הקדמית של החדר
השמאלי. מעורק זה מתפצלים ענפים גדולים וארוכים והוא עצמו מגיע עד קצה
הלב. מהעורק השמאלי הראשי יוצא גם העורק העוקף המספק דם לדופן הצדדית
השמאלית של החדר השמאלי תוך שהוא עוקף משמאל ומאחור את דופן החדר.
העורק הימני הוא למעשה "המערכת הימנית". עורק זה יוצא מאבי
העורקים בנפרד, מקיף את הלב מימין, יורד מאחור ומלמטה ומספק דם לחלקו
התחתון של החדר השמאלי. בדרך הוא מוציא ענפים קטנים המספקים דם לעלייה
הימנית, לקשרית העליתית וגם לחדר הימני.
אצל כ - 80% מהאוכלוסייה העורק הימני גדול, והוא זה המספק דם לחלקו התחתון
של החדר השמאלי, ועל כן נקרא "שליט". בעוד אצל כ - 20% מהאוכלוסייה
העורק הימני קטן יחסית והדם לחלקו התחתון של הלב מסופק על ידי העורק
העוקף וענפיו, במקרה זה, העורק העוקף נקרא ה"שליט". סמנטיקה
חסרת משמעות.
שלושת העורקים הגדולים ממוקמים מחוץ ללב, על פניו. מעורקים אלו יוצאים
ענפים משניים ומהם עוד ענפים קטנים יותר ולבסוף ענפים קטנטנים אשר חודרים
לתוך דופן השריר עצמו המזינים את תאי שריר הלב.
חזרה לתפריט
מה קורה בעורק
ובשריר הלב בזמן התקף לב
כאשר רובד טרשתי שהיה "שקט" הופך לבלתי
יציב, נסדק ונקרע, חומרים חלבוניים ושומניים בתוך הרובד נחשפים למרכיבי
הדם השונים - לטסיות הדם, לחלבוני מערכת קרישת הדם ולעוד חומרים רבים
"השטים" בדם, אשר במהירות רבה (דקות), גורמים להופעת קריש
דם גדול החוסם כליל את כל חלל העורק. אותו אזור בשריר הלב אשר מקבל דם
מהעורק החסום מתחיל לעבור שינויים איסכמיים (העדר דם וחמצן), ובסופו
של התהליך, אם העורק נשאר סגור, אותו אזור עובר נמק, וכמובן מאבד את
יכולתו להתכווץ בצורה אפקטיבית. כל התהליך הזה, עד לנזק הבלתי הפיך של
השריר לוקח דקות עד שעה לערך. אך לפעמים, אם בכל זאת הספקת הדם דרך העורק,
לא אפסית ממש, יכולות לחלוף אפילו שעות רבות עד להיווצרות הנמק.
בהמשך נראה עד כמה גורם הזמן חשוב, ואיזה מאמצים אדירים עושים על מנת
לפתוח את העורק במהירות האפשרית – והכל במגמה למנוע את הנזק הבלתי הפיך
לשריר הלב.
אין שום דרך לדעת מראש, איפה בדיוק ובאיזה עורק, יקרע הרובד
הטרשתי ובאיזה מקום יחסם העורק. למיקום החסימה יש משמעות עצומה. לדוגמא
חסימה בעורק הימני בחלקו הדיסטלי (הרחיקני), תגרום לנמק של חלק קטן מחלקו
התחתון של שריר הלב ואילו חסימה של העורק הקדמי היורד בחלקו הפרוקסימאלי
(הקרבני), תגרום להפסקה פתאומית בזרימת הדם למרבית הדופן הקדמית של הלב
– מצב היכול לגרום לכישלון מוחלט של פונקצית המשאבה של הלב, דבר אשר
מהר מאוד עלול להתדרדר ולגרום אף למות החולה. העיקרון די ברור, ככל שהחסימה
"גבוהה" יותר במעלה העורק (החלק הפרוקסימאלי של העורק), האוטם
יכיל טריטוריה גדולה יותר של שריר הלב. וככל שהחסימה "נמוכה"
יותר (החלק הדיסטלי של העורק), ובעורק קטן יותר (או ענף של עורק), הנזק
יהיה קטן יותר.
חזרה לתפריט
מיקום וסוג
האוטם
אוטם קדמי
החמור מכל הוא אוטם קדמי, המערב את העורק הקדמי היורד
בחלקו הפרוקסימאלי (הקרבני). במקרה זה חלק גדול מאוד מהדופן הקדמית של
החדר השמאלי יפגע ורוב הסיכויים שהנזק ללב יהיה גדול.
אוטם צדדי
באוטם צדדי, מעורב העורק העוקף או אחד מענפיו. לרוב
אלו לא אוטמים גדולים במיוחד כיוון שאצל רוב האוכלוסייה העורק העוקף
יחסית קטן (בעוד הימני הוא הגדול יותר – השליט). אך יש מיקרים בהם העורק
העוקף גדול מאוד, במקרים אלו, בהחלט יכול להיווצר אוטם גדול למדי. וגם
במקרה, זה חסימה פרוקסימקלית תגרום אוטם בטריטוריה גדולה יחסית ואילו
חסימה של ענף או חסימה דיסטלית יגרמו לאוטם קטן יותר.
אוטם תחתון וימני
אוטם תחתון מערב לרוב את העורק הימני. ממדי האוטם תלויים בגודל העורק.
אותו עיקרון ברור. כאשר העורק הימני נחסם במוצאו (פרוקסימאלית), בנוסף
לדופן התחתון של החדר השמאלי יפגע גם החדר הימני, המקבל דם מענפים של
העורק הימני בלבד – למצב זה קוראים אוטם תחתון וימני: "תחתון"
- הכוונה לחלקו התחתון של חדר שמאל, ואילו "ימני" - הכוונה
לחדר ימין. כאשר החסימה דיסטלית וממוקמת מעבר למוצא הענפים המספקים דם
לחדר הימני – האוטם יהיה רק "תחתון" בחדר השמאלי.
אוטם שמיקומו לא ברור (undetermined
location)
אוטם כזה מוגדר כאשר כל הבדיקות והתסמינים מכוונים לאבחנה של אוטם אך
בבדיקות ההדמיה השונות ובאקג לא מופיעים שינויים טיפוסיים לאוטם בטריטוריה
מוגדרת של הלב. לעיתים רחוקות גם אקו לב ואפילו מיפוי לא יפתרו את התעלומה.
אוטמים אלו הם לרוב קטנים ומערבים את הדופן האחורית של הלב, ועל כן,
לרוב, גם פחות מסוכנים. קיימות סיבות רבות היכולות להקשות את זיהוי מיקומו
של האוטם. לדוגמא, מספר אוטמים קטנים קודמים, מחלה ראשונית של שריר הלב,
אקג אשר לא ניתן לפענוח (בגלל נוכחותו של קוצב לב או תבנית אקג בסיסית
לא תקינה), ועוד מצבים מורכבים אחרים.
אוטם חודר ואוטם לא חודר
כאשר הספקת הדם לאזור האוטם פוסקת לחלוטין, לרוב כל עובי הדופן המעורבת
תינזק – לזה קוראים אוטם "חודר" – כלומר חודר את כל עובי הדופן,
(transmural infarction). בעוד שכאשר הספקת הדם פוסקת באופן חלקי או
כאשר יש "גלגל הצלה" בצורת הספקת דם מענפים קולטרלים מעורק
אחר – האוטם יכיל רק חלק מעובי הדופן – זהו אוטם לא חודר (non-transmural
infarction).
חזרה לתפריט
מה מרגישים
קיים מגוון רב של תלונות ומיחושים הקשורים לאוטם חריף.
יש חולים שהתעלפו ויש כאלו שגיהקו, ויש כאלו שחשו עייפות רבה ופתאומית,
ויש כאלו שהרגישו מחנק פתאומי וקשיי נשימה, ויש כאלו שלא יכולים להגדיר
את התחושה וכל תלונתם הייתה "שמשהו רע קרה", ויש כאלו שכמעט
לא הרגישו כלום.
ובכל אופן, ישנם תסמינים קלאסיים לאוטם. לרוב מרגישים לחץ או כובד או
כאב או שריפה בקדמת בית החזה. באזור לא מוגדר היטב. לפעמים הכאב מקרין
ליד שמאל, לשתי הכתפיים, ללסת התחתונה או למרכז הגב. לפעמים, מייד לאחר
הכאב יופיע גם קוצר נשימה שלעיתים עלול להתדרדר עד לבצקת ראות ממש. התחושה
הזאת מלווה לעיתים קרובות בהזעה קרה, בחילות והקאות ואפילו שלשול. מאפיין
נוסף להתקף לב, הוא הופעת התלונות האלו בפתאומיות, לעיתים מתוך בריאות
שלמה. ומאידך גיסא, לעיתים, התסמינים יכולים להופיע בהדרגה, וזה יכול
להמשך מספר שעות או אפילו יממה שלמה. התיאור הזה יכול להתאים, כמעט מילה
במילה גם לאנגינה פקטוריס, ואכן לפי התלונות בלבד לא ניתן תמיד להבדיל
בין שני מצבים אלו – כיוון שלמעשה מדובר בספקטרום של אותה מחלה. ההבדל
הוא בכך שבאוטם התלונות ממושכות יותר, חזקות ומפחידות יותר ונטילת ניטרוגליצרין
מתחת ללשון או שכיבה ומנוחה בדרך כלל לא עוזרים. הכאב והלחץ על החזה
נמשכים - כי העורק חסום.
התקף לב יכול להופיע בכל מצב. מול הטלוויזיה בבית במנוחה מלאה או בזמן
מאמץ או לאחריו.
גם מוות פתאומי הנגרם על ידי הופעה של הפרעת קצב מסוג רפרוף חדרים עלול
להיות חלק מהתסמונת החריפה הקשורה לאוטם.
חזרה לתפריט
מה לעשות כשזה
קורה
כלל ברזל – יש לקרוא מייד לעזרה.
והכל כדי להגיע למיון במהירות האפשרית. הטיפול המיידי
באוטם, מגמתו לפתוח את העורק ולהציל כמה שיותר גרמים ותאים של שריר לב.
זה שם המשחק.
חזרה לתפריט
מימד הזמן –
הכי חשוב
מהרגע שהעורק נחסם במלואו ועד שהנזק לשריר הלב הופך
לבלתי הפיך לא לוקח זמן רב. לכן, זה כל כך חשוב להגיע מהר ככל שניתן
לבית חולים. שם ניתן לקבל טיפול שמגמתו – פתיחת העורק. על נושא "הזמן"
נעשו מחקרים רבים. בדקו כמה זמן לוקח מרגע קריאת האמבולנס עד שזה מגיע
עם החולה למיון. ובדקו כמה זמן לוקח (בדקות), מהרגע שהחולה נרשם במיון
ועד לתחילת הטיפול. וכמה זמן לוקח מאז תחילת הטיפול עד לפתיחת העורק
– והקשר בין כל אחד מהיבטים אלו לפרוגנוזה של החולה. ובכל אחד מהמחקרים
האלו, המסקנה הייתה חד משמעית – את רוב הזמן (שעות יקרות), מבזבזים החולים
בהמתנה בבית, בתקווה שהכל יעבור. הדבר בולט במיוחד אצל קשישים.
חזרה לתפריט
הטיפול הראשוני
בהתקף לב
היום ברור, שהמנגנון הגורם להתקף לב הוא היווצרות
קריש דם החוסם בפתאומיות את חלל העורק. מטרת הטיפול היא להסיר את קריש
הדם החוסם את העורק.
חזרה לתפריט
"טיפול
ממיס קריש" - Thrombolytic therapy
החל מסוף שנות השמונים, נכנסו לשימוש רחב תרופות הניתנות
דרך הוריד המאיצות המסת קרישים בתוך כלי הדם הכליליים. מחקרי ענק על
אוכלוסיות גדולות מאוד, בארה"ב ובאירופה הוכיחו מעל לכל ספק שתרופות
אלו, אם ניתנות בשעות הראשונות להופעת האוטם יכולות לפתוח את העורק החסום.
אך יעילותם של תרופות אלו יורדת מהר מאוד ככל שהזמן עובר – מדברים על
"שעת הזהב" הראשונה (the golden hour). "בשעת זהב"
זו, היעילות של תרופות אלו מקסימאלית, אך יורדת ככל שהזמן עובר. מעבר
לארבע עד שש שעות, הקריש הופך להיות יציב והנזק לשריר הלב בלתי הפיך
שכמעט אין טעם להשתמש בתרופות אלו (שלא נטולות תופעות לוואי, חלקן אפילו
קשות). אחוזי ההצלחה בפתיחת העורק החסום אצל חולי אוטם חריף המקבלים
את התרופות הטרומבוליוטיות בשעה הראשונה (ובמהלך ארבעת השעות הראשונות),
נע בסביבות 50-70%. ישנן תרופות של חברות שונות בעלות מבנה מולקולארי
שונה זה מזו, שבמחקרים גדולים חלקן הוכחו כיעילות קצת יותר וחלקן יעילות
מעט פחות, אך באוכלוסייה הכללית, בחיי היום יום, בבתי חולים שונים בארץ
ובעולם, אחוזי ההצלחה די זהים, ולא חשוב בדיוק באיזה תרופה משתמשים.
האמירה שבחמישים עד שבעים אחוזים מהמקרים העורק ניפתח, לא אומרת שבמקביל,
גם לא יווצר נזק ללב. הנזק אומנם צפוי להיות קטן יותר, בהשוואה למצב
שבו העורק בכלל לא נפתח, אך בהחלט עלול להיווצר נזק.
כיוון שלמשך הזמן שבין חסימת העורק למועד תחילת הטיפול יש חשובות עצומה
בכל הקשור לאחוזי ההצלחה בפתיחת העורק – אני חייב להדגיש שוב ושוב עד
כמה חיוני להגיע למיון מהר ככל שניתן. במיון זה קל יחסית, יש קרדיולוגים
ואחיות מנוסות אשר יכולים מהר מאוד להחליט אם צריך ואפשר לטפל בתרופות
להמסת הקריש.
חולים שהגיעו מאוחר למיון נהנו הרבה פחות מתרופות ממיסות הקריש לעומת
חולים שאצלם תחילת הטיפול היה פחות מארבע שעות מאז הופעת התסמינים. מצב
בו החולה מגיע מאוחר למיון נקרא late arrival.
לא כל החולים עם אוטם או "כמעט" אוטם מתאימים לטיפול בתרופות
ממיסות קריש. לחולים עם נטייה לדימומים, תרופות אלו אסורות בגלל הסכנה
הגדולה לדימום תוך מוחי (ראה תופעות הלוואי). כמו כן, לא כל סוג של אוטם
מתאים לטיפול זה. חולים אם "כמעט" אוטם אצלם הביטוי באקג הוא
לא טיפוסי, לא מתאימים לטיפול. וגם אצל חולים עם אנגינה פקטוריס בלבד
אך ללא אוטם, התרופות האלו לא יעילות.
חזרה לתפריט
צנתור לב ראשוני
או – “Primary PCI”
בשנים אחרונות צינתור ראשוני של חולי אוטם נתגלה כטיפול
עדיף באוטם חריף. אחוזי פתיחת העורק גבוהים יותר בצנתור מאשר בטיפול
טרומבוליטי ועל כן גם הפרוגנוזה של החולה טובה יותר ומשך האשפוז קצר
יותר. זאת בעיקר באוטמים גדולים המערבים את העורק הקדמי היורד.
כיום, בארץ, ברוב בתי החולים הגדולים משתמשים בצנתור ראשוני כטיפול מיידי
בחולי האוטם.
אחוזי ההצלחה בפתיחת העורק בצנתור ראשוני, בזמן אוטם חריף, גבוהים מאוד,
בסביבות 90%. אומנם לא כמו בצנתור רגיל מתוכנן, שם אחוזי הצלחה נעים
בסביבות 95-97% אבל בהחלט יותר טוב מאשר הטיפול להמסת הקריש (כ – 50-70%).
טכנית, צנתור ראשוני לאוטם חריף דומה מאוד לצנתור רגיל, על אותו שולחן
ואותם קטטרים ואותם בלונים ואותם סלילים.
חזרה לתפריט
סיבוכי האוטם
המושג "אוטם לא מסובך" (non complicated
myocardial infarction), מצביע על מהלך אשפוז תקין ללא מאורעות מיוחדים
וללא צורך בהתערבויות מידית. "אוטם עם סיבוכים" (complicated
myocardial infarction), מאידך, מוגדר כך כאשר יש סיבוכים, ואלו עלולים
להיות רבים.
סיבוכי האוטם מתחלקים לשלוש
1. סיבוכים חשמליים – קרי הפרעות קצב.
2. סיבוכים מכאניים – פגיעה במבנה האנטומי של הלב והמסתמים.
3. סיבוכים איסכמיים – הנובעים מזרימת דם לקויה בעורקים הכליליים.
הפרעות קצב
הסיבוכים החשמליים, כשמם, מערבים את המערכת החשמלית
של הלב, והביטוי הקליני יהיה הפרעות קצב שונות והפרעות בהולכה החשמלית.
1. פרפור חדרים - (ventricular fibrillation) ומהירות חדרית
(ventricular tachycardia), ובקצרה VF ו – VT.
זהו הסיבוך המסוכן ביותר כיוון שעלול לגרום למוות מיידי.
"פרפור חדרים ראשוני" – היא הפרעת קצב בעלת פוטנציאל קטלני
שיכולה להופיע דקות או שעות או יום-יומיים לאחר האוטם. בשפה יום יומית
מצב זה מכונה "דום לב". בגלל היעדר דם וחמצן, מאותו אזור בלב
המעורב באוטם נוצרים גירויים חשמליים חולניים אשר מתדרדרים לפרפור חדרים.
בזמן הפרעת קצב זו שריר הלב לא מתכווץ כלל ולכן פונקצית המשאבה של הלב
פוסקת. לחץ הדם נופל מייד, וללא החייאה מיידית, החולה ימות תוך דקות.
מבין כל חולי האוטם המגיעים לבית החולים לכ – 5% יש VF ראשוני. הטיפול
המיידי הוא מתן שוק חשמלי והחייאה. כמובן שהאשפוז יהיה ביחידה לטיפול
נמרץ לב. חולים עם VF ביממה הראשונה בסכנה הרבה יותר גדולה מאשר חולי
אוטם ללא הפרעת קצב קשה זו. אחוזי התמותה בתוך בית החולים אצל חולים
עם VF ראשוני יכולים להגיע לכדי 40% - וזה הרבה יותר מאשר לחולי אוטם
ללא סיבוך זה (כ – 5-10%). חולים עם VF אשר עוברים החייאה מהירה מוצלחת
(לרוב על ידי שוק חשמלי מיידי), יכולים להתאושש. ולכשעצמה, הפרעת הקצב
לא חייבת להשפיע על המשך המחלה ועל הפרוגנוזה של החולה.
הפרעת קצב קצת פחות חמורה אך בהחלט קשה היא "מהירות חדרית"
או ventricular tachycardia ובקצרה VT. הפרעת קצב זו מאופיינת על ידי
קצב לב מהיר מאוד שמקורו בחדרי הלב. לעיתים הדופק עלול להגיע עד כדי
150-200 פעימות לדקה. במהירות זו הלב לא מספיק להתמלא בדם, עוצמת הכיווץ
יורדת מאוד, ובמקביל לחץ הדם עלול ליפול. גם הפרעת קצב זו מצריכה טיפול
מיידי על ידי תרופות או מכת חשמל. לעיתים ה – VT עלול להתדרדר ל – VF.
הפרעות קצב מסוג VT ו – VF, המופיעות מעבר לימים הראשונים מתחילת האוטם,
"מסמנות" חולים בעלי פוטנציאל להפרעות קצב קשות גם בשלבים
מאוחרים יותר. חולים אלו צריכים לעבור עיבוד על ידי מומחים לאלקטרופיזיולוגיה,
להיות במעקב וחלק מהם יצטרכו לקבל תרופות אנטי-אריטמיות (נגד הפרעות
קצב), ו/או גם דפיברילטור.
2. הפרעות קצב קלות יותר שמקורן לרוב בעליות הלב בדרך כלל
לא מסכנות חיים. אך בזמן אוטם חריף, כאשר הרזרבות של הלב נמוכות והמצב
הקליני שברירי, גם הן עלולות לדרדר את מצב החולה.
3. חסם עליתי-חדרי מלא (complete atrio-ventricular block).
הוא ביטוי להפרעת הולכה בה הגירוי החשמלי לא מצליח לעבור מהקוצב הטבעי
הממוקם בעליה, דרך סיבי ההולכה, עד לחדרים. מצב זה, בו הדופק מאט מאוד
(בראדיקרדיה), אופייני לאוטמים בדופן התחתון של הלב, המערבים את העורק
הכלילי הימני. כאשר הגירוי החשמלי לא מצליח לעבור מהעליות לחדרים נוצר
"חסם עליתי-חדרי מלא". החדרים, גם ללא גירוי מהעליות מסוגלים
לייצר דופק עצמוני, אך זהו דופק איטי מאוד, לפעמים לא יותר מ – 20-30
פעימות לדקה, אשר לרוב, לא מאפשר ללב לענות ביעילות על הצרכים האנרגטיים
של הגוף. יתכן שבשלב זה החולה יצטרך עזרה על ידי קוצב לב "זמני".
"זמני", כיוון שהוא מוחדר ליד מיטת החולה והוא מיועד רק לתקופת
ביניים, עד שהדופק התקין יופיע שוב. ואכן, ברוב רובם של האוטמים התחתונים,
הדופק האיטי או החסם המלא, חולפים תוך שעות עד ימים. במיעוט המקרים,
החולים שהדופק שלהם לא מסתדר, יצטרכו קוצב לב קבוע.
סיבוכים מכאניים
אלו סיבוכים הנגרמים כתוצאה ישירה מהפגיע שנגרמת לחדר
השמאלי, למחיצה שבין החדרים, למבנים התומכים במסתמי הלב ולשק הלב (הפריקרד),
העוטף את הלב.
1. קרע של שריר הלב (טמפונדה) – זהו סיבוך קטלני היכול
לגורם למוות פתאומי. דופן שריר הלב נקרע, ודם מתוך הלב פורץ לתוך שק
הלב (הפריקרד). מצב זה מכונה טמפונדה חריפה (acute tamponade). הדם החודר
בפתאומיות לתוך שק הלב, גורם לעליה מהירה של הלחץ בתוך הפריקרד. לחץ
הידרוסטטי זה מופעל ישירות על הלב, עד כדי כך שזה מאבד לחלוטין את יכולתו
להתרחב ולהכיל את הדם המגיע אליו. מאורע דרמטי כזה יכול לקחת דקות ספורות
בלבד. לעיתים הקרע בדופן הלב קטן מאוד, ומאפשר להגיע למיון. הטיפול במצב
קריטי זה מחייב ניתוח מיידי. מצב קצת פחות חמור, הוא כאשר בשריר הלב
נוצר קרע קטן המתיר זרימת דם קטנה לתוך חלל הפריקרד ומסיבה כלשהי מסביב
לפתח, נוצר קריש דם הסוגר את הפתח. משאובחן, גם מצב זה מחייב ניתוח מיידי.
2. כשלון של פונקצית המשאבה והלם קרדיוגני (שוק) – ככל
שהנזק לשריר הלב גדול יותר יכולת החדר השמאלי לדחוף דם קדימה ולייצר
לחץ דם פגומה יותר. כאשר האוטם גורם נזק נרחב לחדר השמאלי, פונקצית המשאבה
כושלת והחולה נכנס מהר מאוד למצב של הלם קרדיוגני (cardiogenic shock),
שמבטא את היעדר יכולתו של הלב לספק דם וחמצן לאברי הגוף.
אחוזי התמותה במצב חמור זה נעים בין 50%-70%.
3. בצקת ראות – גם בצקת ראות מבטאת כישלון של פונקצית המשאבה,
אומנם לא כל כך קשה כמו בשוק, ולכן גם הפרוגנוזה לא גרועה כל כך. בצקת
ראות היא ביטוי לירידה חדה בתפקוד פונקצית המשאבה של הלב. הפרוגנוזה
של החולים המתקבלים לאשפוז עם בצקת ראות הקשורה לאוטם, גרועה יותר מזו
של חולים ללא בצקת ראות.
4. קרע של שריר פאפילארי – השרירים הפאפילאריים הם שתי
בליטות שריריות בתוך חלל החדר השמאלי. מקצה כל שריר יוצאים גידים התומכים
בעלי המסתם המטראלי (הממוקם בין העלייה השמאלית החדר השמאלי). אוטם המערב
את הבסיס או את קצהו של שריר פאפילארי – אפילו לא מדובר באוטם גדול,
יכול לגרום לאי-ספיקה חריפה של המסתם המטראלי. דם שנכנס לחדר ואמור לצאת
רק לכיוון אבי העורקים, יוכול לזרום בחופשיות גם אחורנית לכיוון העלייה
השמאלית והראות. אי ספיקה מטראלית חריפה תגרום בדרך כלל לבצקת ראות קשה,
שלרוב מצריכה הנשמה מלאכותית וטיפול אגרסיבי ביחידה לטיפול נמרץ. זהו
מצב חירום המחייב לרוב צנתור מיידי ובהמשך ניתוח.
5. קרע של המחיצה הבין חדרית – המחיצה הבין חדרית היא דופן משותפת של
החדר השמאלי ושל החדר הימני, אך בגלל עובייה וחשיבותה לתפקוד החדר השמאלי,
היא שייכת יותר לחדר השמאלי. אוטם גדול המערב את המחיצה והדופן הקדמית
של הלב יכול לגרום לקרע במחיצה. בדיוק כמו שדופן הלב נקרע, כך יכולה
להיקרע גם המחיצה. מצב זה יכול לקראת מייד תוך שעות מחסימת העורק, אך
לרוב הוא קורה מספר ימים לאחר תחילת האוטם החריף. אקו לב יגלה מעבר דם
מהחדר השמאלי לחדר הימני. הטיפול בקרע של המחיצה תמיד כירורגי.
6. דלקת קרום הלב הקשורה לאוטם - אוטם חודר, המערב את כל עובי דופן החדר,
עלול לגרום לתגובה דלקתית מיידית בקרום הלב, באזור הסמוך לאוטם. הדלקת
גורמת להפרשת נוזל או מעט דם לתוך חלל שק הלב וזה יכול לגרום ללחץ על
הלב ולנפילת לחץ הדם ובהמשך אפילו הלם קרדיוגני (שוק). לעיתים צריך לנקז
את הנוזל מתוך חלל הפריקרד, פעולה המתבצעת בהצלחה בחדר הצנתורים. בהמשך,
עם טיפול תרופתי הדלקת חולפת.
7. דלקת מאוחרת של קרום הלב או סינדרום דרסלר (Dresller) - בעוד דלקת
קרום הלב הקשורה ישירות לאוטם מופיעה ביום או יומיים ראשונים לאוטם וקשורה
ישירות בגירוי כימי של שק הלב, דלקת מאוחרת על שם דרסלר (Dresller syndrome),
מופיעה מאוחר - כשבועיים עד חודשיים, לאחר האוטם. המנגנון להיווצרותה
של דלקת זו הוא אימולוגי (חיסוני), ומושרה על ידי נוגדנים לרקמת הלב
הפגומה. כיוון שגם במקרה זה מדובר בדלקת הטיפול יהיה על ידי תרופות נוגדות
דלקת. מחלת דרסלר יכולה להיות קלה מאוד וחולפת, אך לעיתים, גם קשה מלווה
בחום גבוה וצבירת נוזל בתוך שק הלב ואפילו טמפונדה ממש. המקרים הקשים
נדירים למדי.
8. אנאוריזמה אמיתית – אנאוריזמה אמיתית היא התרחבות של דופן שריר הלב,
אשר באזור האוטם הופך להיות צלקתי ודק וחסר יכולת התכווצות. בתוך האנאוריזמה,
בגלל זרימת דם איטית עלול להתפתח קריש דם. האנאוריזמה יכולה להיות קטנה
וחסרת משמעות קלינית או להיות גדולה מאוד ולהפריע לתפקוד פונקצית המשאבה
של הלב, ולתרום להופעת תסמונת אי-ספיקת הלב, אפילו חודשים רבים לאחר
האוטם. בהתאם למיקום האוטם, האנאוריזמה, יכולה להיות בחלקו הקדמי של
החדר השמאלי - בדרך כלל בחוד הלב, בדופן הקדמית, הצדדית או בדופן התחתון.
לעיתים נדירות יש צורך בתיקון האנאוריזמה. עושים זאת בניתוח בו כורתים
את האנאוריזמה או תופרים אותה (aneurysmectomy או aneurismoplasty).
את רוב רובם של האנאוריזמות לא מנתחים כלל, כיוון שרוב החולים מתייצבים
קלינית. האנאוריזמות האלו, הגם שמורכבות מדופן דק וצלקתי לא נקרעות כמעט
אף פעם.
9. אי-ספיקת הלב – ללא ספק, אי-ספיקת הלב הוא הסיבוך ארוך הטווח המשמעותי
ביותר של אוטם שריר הלב. לאחר חלוף הסכנה המיידית, לאחר הצנתור ו/או
ניתוח המעקפים, חלק מהחולים יוצאים מבית החולים עם לב פגום. בנוסף לנזק
המיידי כתוצאה מהאוטם עצמו, קיים תהליך איטי והדרגתי הגורם לחדר השמאלי
לשנות את צורתו. תהליך זה קרוי remodeling או "עיצוב מחדש".
לחדר השמאלי התקין מבנה דמוי אליפסה המזכיר כדור 9 מ"מ של עוזי.
בעקבות האוטם החריף והפגיעה במבנה החדר השמאלי, צורתו התלת ממדית החדר
עלולה להשתנות. התהליך לא נעצר. צורתו הגיאומטרית המקורית של החדר ממשיכה
להשתנות לאט לאט לצורה יותר עגולה. במשביל לשינויים מבניים של החדר פונקצית
המשאבה של עלולה להתדרדר עד כדי הופעת אי ספיקת לב קלינית.
סיבוכים איסכמיים
סיבוכים איסכמיים מתרחשים כאשר נשארה בעיה לא פטורה
באחד, או יותר מהעורקי הלב.
1. עורק שלא נפתח – המטרה חשובה ביותר בטיפול באוטם חריף
היא לפתוח את העורק החסום במהירות האפשרית על מנת למזער את הנזק לחדר
השמאלי. לשם כך משתמשים בתרופות ממיסות קריש או בצנתור מיידי. יש הרבה
ממצאים קלינים התומכים בעקיפין בכך שהעורק נפתח (או לא). כל המדדים האלו,
בהיותם בלתי ישירים, קצת פחות מהימנים ממה שרואים בצנתור. עורק שלא נפתח
שכיח למדי. אצל כארבעים אחוזים מהחולים שמטופלים בתרופות ממיסות קריש,
העורק לא נפתח בשעות הראשונות לטיפול. כאשר החולה לא יציב, מומלץ לפעמים,
לנסות לפתוח את העורק בצנתור המקבל את הסיומת "מוקדם" או "מציל"
(early PTCA או salvage PTCA), עוד במהלך השעות הראשונות לאוטם, כאשר
קיים עדיין סיכוי טוב להציל חלקים משמעותיים משריר הלב. גם בשלב זה,
לרוב, המצנתרים לא מתקשים לפתוח את העורק על ידי בלון וסליל. לעיתים
קרובות, פתיחת העורק גורמת לשיפור דרמטי במצבו של החולה, אך יתכן גם,
שבשלב הזה - שעות רבות לאחר תחילת האוטם, הנזק ללב יהיה כבר בלתי הפיך.
2. אנגינה פקטוריס במהלך האשפוז – לאחר הטיפול הראשוני במהלכו נפתח העורק
החסום, אותו עורק עלול להיחסם שוב על ידי קריש נוסף. במקרה זה החסימה
יכולה להיות מלאה או חלקית. וכל עוד קיימת רקמה חייה באזור האוטם, חסימה
נוספת של העורק עלולה לגרום למיחושים וכאבים - אניגינה פקטוריס לאחר
האוטם (post myocardial infarction angina pectoris). נוכחות כאב הוא
סימן לכך שקיימת רקמה חייה אך סובלת מחוסר דם וחמצן הנמצאת בסכנה לאוטם
חוזר. בדרך כלל חולי אוטם אשר ממשיכים להתלונן על מיחושים בחזה בימים
שלאחר האוטם יעברו צנתור לב עוד בהיותם באשפוז. אפילו צנתור חוזר. בצנתור
מסתכלים על העורקים הכליליים וההצרויות הקיימות בעורק המעורב באוטם עצמו
אך גם על יתר העורקים. במידת הצורך מתערבים שוב על ידי בלון/סליל. במקרים
בהם הכאב לא טיפוסי לאנגינה, לא מחישים את החולה לחדר הצנתורים. עומדות
לרשותנו מגוון בדיקות שמגמתן לעזור בקביעה האם הכאב הוא מהלב או לא.
3. אוטם חוזר – למרות ההצלחה המיידית וייצוב החולה אצל כ - 10% מהחולים
העורק נסגר שוב ויכול להתרחש אוטם נוסף (reinfarction).
4. אנגינה מאוחרת – חלק מהחולים עם אוטם "לא מסובך", יעזבו
את בית החולים לאחר בדיקות כאלו או אחרות, ללא כל תסמינים וירגישו טוב
לתקופה מסוימת. בהמשך חלקם עלול לפתח שוב מיחושים בחזה אשר יובילו לבדיקות
חוזרות, אשר יתכן ויצביעו על הצרות חוזרת או הצרויות חדשות בעורקים הכליליים.
חולים אלו יצטרכו הערכה וחלקם אף ישלחו לצנתור חוזר. לעיתים קרובות התקופה
שלאחר האוטם תתאפיין על ידי מיחושים בחזה שמהותם לא ברורה ולא טיפוסית
לאנגינה. יהיה זה באחריותו של הקרדיולוג בקהילה להחליט איך להתקדם ואילו
בדיקות לבצע על מנת להגיע לאבחנה על מהות הכאב.
חזרה לתפריט
עיבוד סיכונים
או - risk stratification
זהו מושג המבטא את הצורך לבדוק בכל שלב ושלב של האשפוז
(וגם אחריו), את הסכנות האפשריות במהלך המחלה. למעשה זהו מעין "סקר
מערכות" שהרופא עושה על מנת לעלות על כל הסיבוכים האפשריים ולהציע,
בכך שלב ושלב את הטיפול הנכון ביותר.
התהליך מתחיל מרגע הגעת החולה למיון והוא מסתיים שנים לאחר האוטם או
לפעמים נמשך משך כל חיי החולה.
בכל שלב ושלב של האוטם יש ממצאים, אשר אם קיימים, יכולים להשפיע לרעה
(או בהעדר אותם ממצאים – להשפיע לטובה), על הפרוגנוזה של החולה. לדוגמא
– לחולה זקן מאוד עם אוטם קדמי ולחץ דם נמוך בשוק קרדיוגני, יש סיכויי
תמותה של קרוב ל - 70% עוד בהיותו בבית החולים. ולעומתו לחולה צעיר עם
אוטם דומה אך ללא שוק יש פחות מ - 10% סיכויי תמותה. דוגמא אחרת - לחולה
צעיר עם אוטם קטן בחלקו התחתון של הלב, וללא כל הפרעה המודינאמית, יש
סיכויי תמותה בבית החולים של פחות מ - 2% ללא קשר לטיפול, אך לקשיש בן
80 עם אוטם דומה ועם מחלות רקע רבות סיכויי התמותה בבית החולים נעים
סביב 25%. עולה שלגיל, למחלות הרקע ולנוכחות סיבוכים, יש ערך פרוגנוסטי
רב, ונוכחותם (או היעדרם) של ממצאים אלו, ישפיעו רבות על מהלך המחלה.
"עיבוד הסיכונים" משמעו, שהרופא, בנוסף לטיפול המיידי הנדרש,
צריך גם לחפש את כל אותם ממצאים אשר בסופו של דבר יכולים להשפיע על מהלך
המחלה המיידי ועל הפרוגנוזה ארוכת הטווח של החולה, להעריך אותם בכל רגע
ורגע, ועל פי ממצאים אלו להחליט באיזה דחיפות ואגרסיביות לטפל בחולה
ואיזה בדיקות לעשות ומתי.
המושג "עיבוד הסיכונים" מאחד בתוכו את כל הבדיקות, החל מתשאול
החולה לגילו, בדיקת לחץ הדם, הדופק תרשים האקג, צילומי החזה, בדיקות
המעבדה, בשלב החריף של האוטם וכלה בבדיקות הדמיה מתוחכמות כולל צנתור
לב, בשלבים מאוחרים יותר. מגמתן של בדיקות אלו לגלות את המצבים הפתולוגיים
שנגרמו בגלל האוטם ואשר יכולים לסכן ולפגוע באיכות החיים של החולה.
את "עיבוד הסיכונים" והטיפול ניתן לארגן
בשלוש רמות:
1. בדיקות המכוונות לגלות בעיות בעורקים הכליליים (איסכמיה).
2. בדיקות מכוונות לגלות בעיות מכאניות ואי-ספיקת הלב.
3. בדיקות המכוונות לגלות בעיות חשמליות והפרעות קצב.
במושג הכוללני "בדיקות" הכוונה לכל צורת בדיקה שהיא, כולל
הסתכלות ובדיקת החולה, אקג, צילומים פשוטים, אקו לב ובדיקות הדמיה למיניהן
ולבסוף גם צנתור לב. כל המידע המופק מבדיקות אלו, מטרתו אחת – לגלות
אם קיימים מצבים עם פוטנציאל לסיבוכים מיידיים או מאוחרים ולטפל בהם
בצורה אופטימלית.
חזרה לתפריט
לאחר אוטם
חשוב מאוד לציין, שרוב רובם של חולי האוטם לא מסתבכים
מאוד.
שיקום לב – קיימים
הרבה מוסדות לשיקום לב, כאלו המסונפים לבתי החולים, של מוסדות פרטיים
ושל הקופות, וכולם טובים מאוד. במכונים אלו הפעילות הגופנית מבוצעת תחת
השגחת רופא וופיזיולוג. כמו כן מקבלים הרצאות והסברים בעניין דיאטה ואורח
חיים נכון.
חזרה לעבודה – כל המאמצים
המושקעים בטיפול באוטם מיועד להחזיר כמה שיותר אנשים למעגל החיים הרגיל.
ובכלל זה עבודה. אנשים בגיליים שונים העובדים בסוגי עבודה שונים ולאחר
אוטמים בחומרה שונה צריכים הערכה מלאה אצל קרדיולוג לפני חזרתם לעבודה.
לרוב 4-6 שבועות של הימנעות מעבודה מאומצת מספיקים.
עישון – העישון הוא גורם סיכון
משמעותי ביותר להתפתחות מחלת לב. הפסקתו חיונית.
כולסטרול – חשוב שהכולסטרול
יהיה נמוך לפי ההמלצות המקובלות. התרופות העיליות ביותר להפחתת כולסטרול
שייכות לקבוצת הסטטינים. מחקרים רבים בחולי אוטם עם כולסטרול גבוה שטופלו
בסטטינים לקו בהרבה פחות (30-40%), מאורעות כליליים חוזרים לעומת חולים
שלא טופלו בתרופות אלו. תרופות אלו עוזרות מאוד גם לחולים עם רמה לא
מאוד גבוהה של LDL. מטרת הטיפול היא כולסטרול "רע" (LDL),
נמוך מ – 100 מ"ג%. לאחרונה מצטברים דיווחים על כך שרמות LDL נמוכות
מאוד (בסביבות 70 מ"ג%), אף יעילות יותר למניעה שניונית.
מעקב אצל הקרדיולוג הקהילתי
– הלצתנו היא להתמיד ולהיות במעקב קבוע אצל קרדיולוג לצמיתות. אפילו
שנים לאחר אוטם "קטן" רצוי מאוד להמשיך לבקר את הקרדיולוג
הקהילתי לפחות פעם או פעמיים בשנה.
חזרה לתפריט
בברכה
ד"ר קיציס
