אנגינה פקטוריס - מה זה
מה קורה בתוך העורק
אופי הכאב
הגדרות שונות של חומרת האנגינה
איך בודקים אם זה "סתם" כאב או אנגינה פקטוריס אמיתית
מתי זה ממש מסוכן
מה עושים ואיך מטפלים
תרופות
צנתור לב
"בלון" וסליל תומך - PCI
טיפולים חדשניים
אנגינה
פקטוריס - מה זה
זהו הביטוי הקליני של הצרויות בעורקי הלב – מחלה של העורקים – המספקים
דם ללב.
המושג "אנגינה פקטוריס" הוא בסך הכל ביטוי לטיני (בעברית "תעוקת
חזה") המתאר תחושה סובייקטיבית של החולה המרגיש
כאבים בחזה. וזה כל מה שזה אומר.
כאשר הכאב, מופיע כתוצאה מהצרויות בעורקי הלב – אז זו באמת אנגינה פקטוריס.
אך לא כל כאב בחזה הוא בהכרח אנגינה פקטוריס! כאשר הספקת הדם לחלק מסוים
של הלב יורדת ואינה מספיקה לצרכים האנרגטיים של הלב בדרגת המאמץ בו הוא
נמצא – הלב סובל מאיסכמיה (ירידה בכמות הדם/חמצן). האיסכמיה מתורגמת
לכאב על ידי העברת גירויים עצביים מורכבים מהלב לכיוון המוח המפרש זאת
ככאב.
הלב, כמו כל מנוע הצורך אנרגיה, יכול להימצא במצב של עבודה בדרגת מאמץ
נמוכה – במנוחה, או בדרגת מאמץ גבוהה. במנוחה הדרישות האנרגטיות של הלב
נמוכות יותר מאשר במאמץ. בכל עת קיים שיווי משקל בין הצורך האנרגטי של
הלב לבין הספקת חומר הגלם – הדם/חמצן. כאשר שיווי משקל זה מופר, והלב
איננו מקבל מספיק דם (בגלל הצרויות קריטיות בעורקי הלב), הוא מתחיל לסבול
מאיסכמיה, שכאמור, מתורגמת בסופו של דבר לכאב. מושג זה נקרא supply and
demand (היצע וביקוש).
לדוגמא: הצרות של 70% בחלל אחד העורקים. הצרות כזו איננה מזוהה תמיד
כמחלה בזמן מנוחה – כיוון שהדרישה האנרגטית של הלב נמוכה, אך אותה הצרות
של 70% עלולה לגרום לאנגינה פקטוריס במאמץ גבוה, כשכמות הדם, שתעבור
בעורק המוצר לא תצליח לספק את כמות הדם הדרושה למילוי הדרישה האנרגטית.
ככל שדרגת ההיצרות בעורק כלילי חמורה יותר או ככל שיותר עורקים מעורבים
בתהליך הטרשתי, האנגינה עלולה להופיע במאמץ נמוך יותר ולעיתים אף במנוחה.
לרוב רק הצרויות משמעותיות מאוד, בסביבות 90% מחלל העורק, גורמת לזרימת
דם כה נמוכה עד כי גם במנוחה החולה יחוש כאבים.
להרבה אנשים מבוגרים יש הצרויות בעורקים בגלל רבדים טרשתיים שהתפתחו
משך שנים רבות. הצרויות אלו מגבילות את זרימת הדם בעורקי הלב, אך לא
פעם, חולים אלו יהיו לחלוטין אסימפטומטיים (ללא כל תלונה). מצב זה אפשרי
כיוון שבמהלך השנים, בד בבד עם תהליך היווצרות ההיצרות ההדרגתי של העורק,
מעורקים אחרים, מתפתחים ענפים קטנים דרכם מגיע דם לאותו אזור בלב אשר
מקבל דם מהעורק המוצר. עורקים אלו מכונים "קולטראלים" (collaterals).
בהתבסס על הקונספט של "היצע וביקוש", קיימות שתי אפשרויות
טיפוליות להקלת התסמינים האנגינוטיים; א. לשפר את ההספקה, על ידי הרחבת
העורק המוצר באמצעות צנתור/בלון ועל ידי מעקף בניתוח מעקפים. ב. להפחית
את הצריכה האנרגטית של הלב, כדי שכמות הדם העוברת דרך העורק המוצר תספיק
לביקוש. זאת ניתן להשיג ע"י תרופות המאיטות את הדופק, את עוצמת
ההתכווצות ואת המעמסה האנרגטית על הלב. שתי השיטות מפחיתות את מידת האיסכמיה,
ואת עוצמת הכאב – ובמקביל איכות חיי החולה משתפרת.
עד כה הכל נראה מכניסטי למדי - הצרות בדרגה כזו או אחרת
שגורמת למידה כזו או אחרת של תסמינים. אך אין זה כל כך פשוט.
אנגינה פקטוריס יכולה לתקוף בגלים. לעתים, המחלה מתקדמת במהירות ממצב
של אנגינה קלה מאוד במאמץ עד לכדי כאבים חזקים ותכופים במאמץ מינימלי
או אפילו במנוחה. ולפעמים המיחושים חולפים מעצמם לתקופות ארוכות, גם
ללא התערבות תרופתית. התסמונת האנגינוטית יכולה להופיע בהפרשי זמן לא
קצובים, לעיתים שנים של שקט, ובתקופות אחרות אשפוזים תכופים בגלל לחץ
בחזה.
רבגוניות זו של התסמונת האנגינוטית טיפוסית מאוד. על מנת להבין מה עומד
בבסיס התהליך המורכב הזה, צריך לבחון את התהליכים המתרחשים ברמת התאים
המרכיבים את העורק עצמו. שם "למטה אצל התאים" מתרחשים תהליכים
מורכבים. מעין מלחמה בין תאים וחומרים "טובים" הממיסים את
הקרישים ומרחיבים את העורקים לבין "הרעים" הגורמים להיווצרות
קרישים ומכווצים את העורקים.
ננסה להשתמש בזכוכית מגדלת לראות מה קורה בתוך העורק הכלילי.
חזרה לתפריט
מה קורה בתוך
העורק
ההצרויות הטרשתיות מתחילות מרובד שומני, הרובד השומני
כלל לא בולט לתוך חלל העורק ובוודאי לא גורם לחסימה כלשהי. רבדים שומניים
נמצאים גם אצל אנשים צעירים בריאים לחלוטין (ואפילו אצל ילדים). רובד
זה הולך וגדל בהדרגה (משך שנים), עד שמופיעה בליטה עדינה וקטנה בתוך
חלל העורק, זה הרובד הטרשתי. הרובד הטרשתי מורכב מתאים
שמקורם בדופן העורק ובשכבת התאים המחפה מבפנים את חללו – האנדוטל (endothel).
בתוך הרובד עצמו יש חלקיקי כולסטרול, רקמת חיבור ותאים מסוגים שונים
ומעליהם קיימת שכבת חיפוי המכונה באנגלית “cap” ומעליו מונח האנדוטל.
לפעמים רבדים אלו כה קטנים ושטחיים שאפילו בצנתור לב הם לא ניתנים לזיהוי,
אבל הם קיימים. "גורמי סיכון" למיניהם כדוגמת יתר לחץ דם,
עישון, סוכרת ובעיקר כולסטרול גבוה, מאיצים את תהליך היווצרות הרובד
הטרשתי. אך גורם הסיכון המשמעותי ביותר הוא הגיל.
עם הגיל וכתוצאה מהשפעת גורמי הסיכון, הרובד הטרשתי הולך וגדל.
בגלל כוחות הגזירה המופעלים על העורקים על ידי זרימת הדם
שכבת החיפוי של הרובד הטרשתי, נוטה להיסדק ולהיקרע. קרעים וסדקים קטנים
אלו בשכבת החיפוי של הרובד, מזוהים ע"י תאים הדם, ובעיקר על ידי
הטסיות, הצפים בדם מעל לרובד. הטסיות, שתפקידן לתקן סדקים בעורקים, מתיישבות
על האזור הפגום ומחפות אותו על ידי "קריש לבן". זהו קריש קטן
המורכב ברובו מטסיות. הטסיות ותאים אחרים מפרישים חומרים פעילים "המגייסים"
תאים נוספים חלקם מדופן העורק עצמו וחלקם מהדם. מגוון רב של תאים מתחילים
"לתקן" את הנזק תוך יצירת שכבת חיפוי חדשה. הרובד "המתוקן"
קצת יותר מגושם והוא בולט עוד קצת לתוך חלל העורק. תהליך זה מתרחש ברציפות
והוא כלל לא חייב לבוא לידי ביטוי קליני, כלומר החולה לא מרגיש כלום.
בשלב זה מדובר במחלה "תת-קלינית" – כלומר קיימת מחלה אך היא
לא מורגשת פיזית על ידי החולה.
לעיתים, רובד "יציב" הופך ל "רובד בלתי יציב".
כאשר הקרעים והסדקים עמוקים יותר ומאפשרים חשיפה גדולה של בבסיס הרובד
למרכיבי הדם השונים, בניהם חלבונים של מערכת הקרישה וכדוריות אדומות.
מעל הרובד הקרוע, לאחר היווצרות ה"קריש הלבן", נוצר גם קריש
המורכב מכדוריות אדומות (הכדוריות האדומות הרבה יותר גדולות מהטסיות).
זהו קריש רך המכונה "אדום". זהו קריש גדול יותר אשר לעיתים
עלול לחוסם חלק גדול מחלל העורק. מצב זה עלול לגרום לירידה משמעותית
בהספקת הדם לאותו חלק של הלב המוזן על ידי העורק החולה. בשלב זה המחלה
עלולה לבוא לידי ביטוי קליני – החולה ירגיש כאב. אנגינה פקטוריס. בקצהו
של הספקטרום נמצא התקף לב חריף המתרחש כאשר הקריש חוסם לחלוטין את כל
חלל העורק והספקת הדם לאותו חלק של הלב המוזן ע"י העורק החולה פוסקת
לחלוטין.
ברמת התאים בתוך העורק מתרחשת "מלחמה"
בה מעורבים חומרים וסוגי תאים רבים מאוד. "הטובים" פועלים
להמסת הקרישים, הרחבת העורק וריפוי הרובד ואילו החומרים והתאים ה"רעים"
נוטים לייצור קרישים ולכווץ את העורק. "הרעים" לא ממש "רעים"
– אלו חומרים ותאים שמצויים בגוף שתפקידם לרפא את הפצעים, החתכים והדימומים
הקטנטנים המרובים שעל קיומם אנחנו אפילו לא יודעים, ובכך מונעים דימומים
שאחרת היו יכולים לגרום לשטפי דם גדולים. אך המולקולות והתאים והחומרים
האלו לא "חכמים", והם לא יכולים להבחין מתי תהליך הריפוי רצוי
ומבורך ומתי לא.
ובעוד ברמת התאים יש "מלחמה" תמידית של "טובים"
נגד "רעים", מבחוץ, אצל החולה תהיינה תקופות שקטות ותקופות
של אנגינה קשה בלתי יציבה – הכל תלוי במנצח שם למטה.
שנים של מחקר, של אלפי חוקרים מכל רחבי העולם, בשיטות שונות, תוך הוצאות
של סכומי עתק, הושקעו בניסיון למצוא דרך לעזור ל"טובים" ולמנוע
מ"הרעים" את האפשרות לחסום את העורק. וכשמדברים על הפחתת גורמי
הסיכון, הפסקת עישון, הפחתת כולסטרול, איזון לחץ הדם וכו', הכוונה היא
לחזק את "הטובים", ובכך להפחית את הסיכויים שאותו קריש קטן
– בגודל של מילימטר או שניים, יחסום בסופו של דבר את העורק ויגרום לאוטם
חריף של שריר הלב.
חזרה לתפריט
אופי הכאב
התחושה היא של מועקה ולחץ, ולא כאב חד ודוקר. ביטויים
כדוגמת "יושבת לי אבן על החזה", "החזה נמחץ לי"
שכיחים ואופייניים. הכאב ממוקם בשטח לא מוגדר היטב במרכז החזה, הוא יכול
להקרין לגב, לזרוע שמאל, לכתפיים, וללסת התחתונה. לפעמים התחושה היא
של שריפה (אבחנה לא פשוטה בין צרבת ממחלת כיב בקיבה או בושט לבין אנגינה
פקטוריס). לעיתים האירוע מלווה בבחילה, הקאה, חולשה, תחושת עייפות, חיוורון
והזעה קרה. ההתקף נמשך מספר דקות או יותר, ובאופן טיפוסי הכאב מוחמר
במאמץ, קור, ואף התרגשות משמעותית, וחולף או מוחלש עם הפסקת המאמץ ונטילת
כדור ניטרוגליצרין תחת הלשון. אלו המאפיינים הבולטים והשכיחים של "אנגינה
פקטוריס".
אמר מי שאמר "שתלונות לא טיפוסיות של מחלות שכיחות, שכיחות יותר
מתלונות טיפוסיות של מחלות לא שכיחות", והיות ואנגינה פקטוריס הוא
מצב שכיח מאוד, סביר מאוד להניח, שאצל חלק מהחולים יתלוננו על מיחושים
ותחושות שונות ומשונות שלא רשומות פה. אחת התופעות היותר שכיחות והלא
טיפוסיות, היא קוצר נשימה במאמץ ללא מועקה בחזה. זה אופייני יותר לאי-ספיקת
הלב, אך לא פעם תלונות אלו מבטאות אנגינה פקטוריס – למצב זה קוראים "אקוויוולנט
לאנגינה" (angina equivalent). תלונות רבות "מתבלבלות"
במעבר בין יכולת התיאור של החולה של מה שהוא מרגיש, לאינטרפרטציה של
מה שנאמר, על ידי הרופא המאזין לתלונות. לא פעם קשה מאוד לרופא לקבוע
האם באמת מדובר באנגינה פקטוריס אמיתית או כאב מסוג אחר וממקור אחר.
יש רמזים מסייעים – לדוגמא אצל חולה קשיש עם מחלת לב מוכחת וידועה לאחר
ניתוח מעקפים – הופעת כאב לא טיפוסי במאמץ בהחלט עלול להיות "אנגינה
פקטוריס" ומאידך אותו סוג כאב (ונניח שהתחושה מתוארת באותן מילים
ממש), אצל חיילת בת 18, לא יכוון את החשיבה הקלינית למחלת לב. לחליפין,
כאשר אותו קשיש עם מחלת לב ידועה מתלונן על כאב פתאומי שהופיעה במנוחה,
אך הכאב לא חזר על עצמו משך ימים בזמן הליכה או כל מאמץ אחר, סביר יהיה
להניח שהכאב לא נגרם על ידי איסכמיה – זה לא מתאים לאנגינה פקטוריס.
ויש אין ספור דוגמאות ומצבים "מבלבלים" כאלו.
חזרה
לתפריט
הגדרות שונות
של חומרת האנגינה
אנגינה פקטוריס יכולה לבוא לביטוי רק לעיתים רחוקות
ובמאמץ גבוה מאוד, או לחליפין לגרום למועקה קשה וממושכת, לעיתים קרובות,
בכל מאמץ יומיומי קל ואפילו במנוחה. כמובן שהמשמעויות הפרוגנוסטיות (מה
צפוי לחולה בהמשך), שונות מאוד ובהכרח מצריכות גישה טיפולית שונה. על
כן יש הכרח לדרג את מידת האנגינה.
קיימות שיטות שונות לתיאור דרגת האנגינה – אתייחס רק לאחת מהן שבעיני
היא הנוחה והיעילה ביותר.
החברה הקרדיווסקולרית הקנדית (Canadian Cardiovascular Society), קבעה
ארבע דרגות חומרה מ 1 – 4 . לפי שיטה זו דרגה 1 היא כאשר האנגינה המופיעה
בדרגות מאמץ גבוהות, דרגה 2 - בדרגות מאמץ בינוניות, דרגה 3 - בדרגת
מאמץ נמוכה, ודרגה 4 כאשר האנגינה מופיעה גם במנוחה – זהו המצב הקשה
ביותר. במקביל לחלוקה זו יש להתייחס גם לזמן. לדוגמא, אנגינה בדרגה 3,
אצל קשיש עם מחלת לב ידועה, שאיננה משנה את עוצמתה במשך זמן ממושך, תקרא
"אנגינה יציבה" ולרוב לא מצריכה התערבויות מיוחדות, להוציא
אולי איזון תרופתי טוב יותר. ומאידך, אנגינה טיפוסית וחדשה משך שבועיים
ימים, אצל צעיר בן 54 שמעולם לא סבל ממחלת לב, מהווה אינדיקציה לבעיה
חריפה הדורשת התייחסות מיידית.
חזרה לתפריט
איך בודקים
אם זה "סתם" כאב או אנגינה פקטוריס אמיתית
אכן לא קל. בבית החזה מצויים עוד איברים נוספים רבים
שיכולים לכאוב בצורה די דומה לכאב שמקורו בלב. הושט, הצלעות, הסחוסים,
קרומי הראות והלב ואפילו העור יכולים לייצר מיחושים שלא פעם קשה להבדילם
מאנגינה פקטוריס. יתרה מכך, לרוב, אנגינה פקטוריס, בהגדרתה, לא מלווה
בממצאים אובייקטיביים כדוגמת שינויים באקג או ממצאים כלשהם בהאזנה ללב
או בבדיקות דם. על כן האבחנה צריכה להיעשות ע"י תחקור החולה ואינטרפרטציה
של תלונותיו.
לאחר תחקור ותשאול החולה, אם עדיין נשאר ספק, השלב הבא לצורך קביעת האבחנה
מבוסס על בדיקות עזר שמגמתן "לגלות" אם קיימים ממצאים אובייקטיבים.
אלו בדיקות המאמצות את הלב, מעלות את תצרוכת החמצן, ובודקות בו זמנית
את האקג ואת זרימת הדם לשריר הלב. אם הבדיקות חיוביות – ממשיכים הלאה.
הכל לפי אופי הממצאים וחומרתם. במצבים הקלים יותר אפשר להתחיל טיפול
תרופתי ולראות מה קורה, ובמצבים היותר קשים פונים לצנתור לב. כמובן שזה
איננו כלל ברזל. כל חולה עם הממצאים שלו, עם מחלותיו שלו, וגילו. על
כן, אגרסיביות הבירור והטיפול לא פעם תלויים במשתנים אינדיבידואלים לכל
חולה.
הבדיקות הניתנות לביצוע לגילוי הצרויות בעורקי הלב הן: ארגומטריה, מיפוי
לב במאמץ או עם דיפירידמול בשיטת ספקט (thallium SPECT), אקו לב במאמץ
או עם דובוטמין. לאחרונה הוכנסה לשימוש בדיקת CT של עורקי הלב (צנתור
וירטואלי). בבדיקה זו "מסתכלים" מבחוץ על החלל הפנימי של עורקי
הלב. בדיקה זו חדשנית ובשלב זה היא במעמד של בדיקת מחקר בלבד ועל כן
היא איננה מומלצת לכל חולה.
חזרה לתפריט
מתי זה ממש
מסוכן
יש מקרים בהם התגובה חייבת להיות מהירה והחלטית. קרי
אשפוז ובירור מהיר.
צריך לזכור שהכאב הוא רק ביטויי לאי יציבות העורק אשר יכול להיחסם ולגרום
לאוטם שריר הלב – את זה יש למנוע בכל מחיר.
כאשר הכאב טיפוסי, חדש וקשה, ומופיע גם ללא כל קשר למאמץ, כאשר הכאב
מלווה בקשיי נשימה או כאשר באקג שבוצע בזמן התלונות יש שינויים המצביעים
על איסכמיה משמעותית – זה הזמן לאשפוז ולהמשיך בבירור תחת השגחה בבית
החולים. במקרים אלו אין זמן לשלוח את החולים לבירור אמבולטורי או לחכות
לראות איך ישפיעו התרופות.
חזרה לתפריט
מה עושים ואיך
מטפלים
הטיפול באנגינה פקטוריס מבוסס על תרופות לייצוב העורק,
להרגעת הכאבים ולבסוף אם צריך – צנתור עם "בלון וסליל" או
ניתוח מעקפים.
חזרה לתפריט
תרופות
עיקר פעולתם של התרופות הוא להפחית את תצרוכת החמצן
של הלב. ובמקביל לנסות למנוע את היווצרותו של קריש דם בעורק ולייצב את
הרובד הטרשתי.
התרופות בשימוש קליני יומיומי שייכות לקבוצות הבאות :
• הניטרטים (ניטרוגליצרין) – מרחיבים את הורידים
המביאים דם ללב, ובכך מפחיתים את עומס העבודה של הלב ובנוסף גם מרחיבים
ישירות את העורקים הכליליים. ניתן לתת תרופות אלו בתרסיס או כדור תת
לשוני, בכדורים לבליעה וגם לתוך הוריד.
• חוסמי קולטני ביטא – מאיטים את עוצמת ומהירות ההתכווצות הלב ובכך מפחיתים
את העומס האנרגטי של הלב. לרוב תרופות אלו ניתנות בכדורים, אך בבית החולים
ניתן לתת תרופות אלו גם דרך הוריד.
• חוסמי קולטני סידן – מרחיבים את העורקים הכליליים. לרוב תרופות אלו
ניתנות לחולים לא מאושפזים ולא במצב חריף ולא יציב.
• אספירין – נוגד את פעילותן של הטסיות.
• הפרין וקלקסן – תרופות "לדילול" הדם (למניעת היווצרות קריש).
תרופות אלו ניתנות רק בבית חולים בדרך הוריד או בדרך תת-עורית.
• תרופות הנוגדות את פעילותן של הטסיות ניתנות בדרך הוריד ורק בבית החולים.
• חמצן – טיפול במסכת חמצן נהוג במקרים רבים אך יעילות תוספת החמצן לא
הוכחה חד משמעית. בכל מקרה זה לא מזיק.
• תרופות להפחתת הכאב כדוגמת מורפין, ניתנות כמובן רק בבית החולים.
חזרה לתפריט
צנתור לב
כאשר התרופות לא עוזרות או כאשר צנתור שבוצע מראה שמדובר במחלה קשה בעורק/ים
כליליים הפתרון ההגיוני הוא לפתוח את העורק המוצר.
את זה ניתן לבצע בזמן הצנתור על ידי "בלון" או אם המחלה מורכבת
ומערבת מספר עורקים, בניתוח מעקפים.
חזרה לתפריט
"בלון"
וסליל תומך - PCI
PCI - Percutaneous Coronary Intervention, ובעברית
"פעולה לעורקים הכליליים המבוצעת בדרך מלעורית".
דרך העורק במפשעה מחדירים צינורית חלולה וארוכה (קטטר), שמגיעה עד לפתחו
של העורק הכלילי הממוקם באבי העורקים, ממש מעל הלב, ודרכו מזריקים חומר
ניגוד לתוך העורק על מנת להדגים את חללו הפנימי ולמקם את ההיצרות. לאחר
הזרקה לכל עורקי הלב ואבחון הבעיה מסתיים הצנתור האבחנתי – זאת בדיקה
בלבד ולא טיפול. הרחבת העורק על ידי "בלון" מהווה את החלק
הטיפולי של הצנתור. דרך אותו קטטר חלול מעבירים תיל עדין
(wire), שלא נעצר בפתחו של העורק, אלה מוחדר לתוך העורק הכלילי עצמו
ועובר גם את מקום ההיצרות. דרך הקטטר ועל גבי התיל מחדירים צינורית חלולה
נוספת שבקצה שלה יש בלון – בשלב זה לא מנופח. הבלון מחובר לצינורית הדקה
כך שמבחוץ – באזור המפשעה, אפשר להחדיר לתוכו נוזל ולנפח אותו. במצבו
הנפוח הבלון יראה כמו "זפלין" קטן מאוד. את הבלון מביאים עד
לאזור ההיצרות ושם מנפחים אותו ע"י נוזל (אף פעם לא אויר), שמוזרק
דרך הצינורית שיוצאת מהמפשעה. לאחר הניפוח, שנמשך לא יותר ממספר שניות,
מרוקנים את הבלון, מושכים אותו החוצה, מצלמים שוב לראות את התוצאות –
וזהו. אם צריך חוזרים על הפעולה מספר פעמים עד שמגיעים לתוצאה הרצויה
– עורק מורחב עם זרימה טובה. ברוב המקרים משתילים גם סליל תומך (תותב
ובאנגלית stent). החדרת הסליל לא שונה בהרבה מהמתואר עד כה להוציא העובדה
שעל גבי הבלון הלא מנופח, מעלים עוד מחוץ לגוף, את הסליל, ובזמן ניפוח
הבלון במקום ההיצרות בתוך העורק הכלילי, הסליל מתרחב ומקובע למקומו בתוך
העורק תוך שהוא דוחף את ההיצרות לצדדים. הסליל דומה לקפיץ של עט כדורי.
איכויות ויתרונות ה – stent מול "הבלון" הפשוט הוכחו במחקרים
רבים, ועיקרו בהפחתה משמעותית של אחוזי "היצרות מחדש" במקום
ההצרות הראשונית ועל כן, פחות צורך בצנתור חוזר. יש מקרים שמלכתחילה
ברור שצריך סליל תומך ויש מקרים בהם מבצעים קודם הרחבה על ידי בלון פשוט
ובהעדר תוצאה מניחה את הדעת, המצנתר מחליט לגמור את הפעולה על-ידי החדרת
stent.
את ההרחבות האלו, עם או בלי stent, ניתן לבצע לעורקים הכליליים, למעקפים
ורידיים וגם למעקף עורקי שחובר בניתוח מעקפים קודם.
אחוזי ההצלחה של בלון וסליל טובות מאוד. מדובר על 95-97% אחוזי הצלחה
מיידית בפתיחת העורק המוצר. הבעיה הגדולה היא שבאחוז לא מבוטל מפעולות
הבלון הפשוט (ללא סליל), יש היצרות מחדש במקום ההצרות הראשונית (restenosis).
תוך שבועות עד חודשים, אם עושים צנתור חוזר, תמצא דרגה כזו או אחרת של
היצרות ובכ - 30% מהמקרים ההיצרות משמעותית, התסמינים (אנגינה פקטוריס),
חוזרים ויש צורך בהתערבות חוזרת. אחוזי ההיצרות מחדש הגורמת לחזרת התסמינים
לאחר השתלת בלון עם סליל תומך פחותים ונעים סביב 10-20%- הבדל מאוד משמעותי,
לפחות מבחינה סטטיסטית.
טכניקת הסליל התומך קיבלה תאוצה בתחילת שנות התשעים וכיום זאת פעולה
כמעט רוטינית בחדר הצנתורים (bread and butter). כיום בכ – 80% מהפעולות
הטיפוליות מחדירים סליל תומך. תחילה בוצעו פעולות הרחבה על ידי בלון/סטנט
בהצרויות שהוגדרו "פשוטות", אך במהלך השנים, טכניקות יותר
מתקדמות, שיפור באיכות המוצרים ובעיקר מיומנות שהלכה והשתפרה של המצנתרים,
אפשרו לטפל בהיצרויות מורכבות מאוד, ביניהן היצרויות במוצא העורקים,
היצרויות בנקודות פיצול העורק, היצרויות במעקפים ורידיים ועורקיים, וזאת
תוך שימוש במגוון סוגי בלונים וסלילים.
סטנט חדש (cypher), המפריש חומר פעיל למניעת היצרות מחדש בתוך הסטנט
הוכנס לאחרונה לשימוש. לצערנו מוצר זה עדיין לא בסל התרופות.
חזרה לתפריט
טיפולים חדשניים
לאחרונה התווספו לארסנל הטיפולים באנגינה פקטוריס טכניקות חדשות אשר
יעילותן עדיין לא הוכחה חד משמעית.
EECP – Enhanced Extracorporeal
Counterpulsation. שיטת טיפול זו מבוססת על מנגנון המודינמי מורכב המאפשר
בסופו של דבר ללב לדחוף דם קדימה בקלות יחסית בשלב ההתכווצות (סיסטולה),
בעוד זרימת הדם לעורקי הלב בשלב ההרפיה (דיאסטולה) גוברת. ההנחה היא
שהתוצאה הסופית היא יצירה הדרגתית של עורקים עוקפים (קולטרלים), המשפרים
את זרימת הדם לאותם אזורים בלב אשר סובלים מאיסכמיה. שיטת טיפול זו מתאימה
בעיקר לחולים אשר אינם מתאימים לפעולות בלון/סטנט בצנתור ו/או ניתוח
מעקפים. בלי להיכנס לפרטים שאינם מתאימים לכתיבה במדור זה, הטיפול כולל
כ – 30 פגישות בהפרש של יומיים זה מזה. במהלך הטיפול מרכיבים בלונים
מיוחדים על רגלי החולה המתנפחים ומתרוקנים במהירות תוך תיאום מדויק עם
פעימות הלב ותרשים האקג. הלחץ המופעל על עורקי הגפיים גורם לשינויים
המודינמיים כמתואר.
חזרה לתפריט
בברכה
ד"ר קיציס
